ARAŞTIRMA

Türkiye'de deli dana hastalığı ciddi bir programla araştırılmalı ... İthal sığır ürünleri tüketen insan ve hayvanlar risk altındadır.

Doç.Dr.Hüseyin Yılmaz İ.Ü.Veteriner Fakültesi

Bilim dünyası, 1996 yılında, İngiltere'de 10 kişinin Creutzfeldt-Jackop hastalığı (Creutzfeldt-Jackop Disease=CJD) sonucu öldüğü haberini öğrendi. Çok geçmeden bu ölümlerin nedeninin klasik CJD olmadığı ve sığırlardan insanlara hasta sığırların tüketilmesi ile geçen deli dana hastalığının insanlardaki şekli , yani yeni tip CJD (nvCJD) olduğu bildirildi. 1985 yılından bugüne kadar deli dana hastalığı ve dolayısıyla nvCJD ile mücadele edilmektedir.

Deli dana hastalığı (mad cow disease=bovine spongio-encephalopathy=BSE) ilk olarak 1985 yılında İngiltere'de bildirildi. Bu tür hastalıklar insanlarda ve hayvan orijinli gıdalar içeren yemlerle beslenen hayvanlarda da saptandı. Bu tür 
hastalıklara, Scrapie benzeri hastalıklar, bulaşıcı Spongiform Ensefalopati'ler, Neurodejeneratif hastalıklar ve Prion hastalıkları da denilmektedir. Bu hastalıkların ortak özelliği hastalığın etken alındıktan sonra uzun zaman içinde oluşması (sığırlarda en az 22 ay genellikle 3-6 yıl sonra, insanlarda yaklaşık 10 yıl sonra), beynin süngerimsi bir hâl alması, tedavisinin olmaması ve hastalık belirtileri görüldükten sonra genellikle 1-2 ay içinde canlının 
ölmesidir (1, 3, 6, 8, 10).

Bu grup hastalıklardan hayvanlarda ilk önce (1732) bildirilen koyun ve keçilerin Scrapie hastalığıdır (Tablo 1). Koyundaki Scrapie hastalığı etkeninin (PrP sc ) koyun sakatatlarının (beyin, bağırsak vs) et kemik unu olarak sığır yemlerine konulması ve yemlerde 1980 yılında yapılan işleme değişikliğine bağlı olarak koyundan sığırlara geçtiği bildirildi ve 1985 yılında sığırlarda 
deli dana hastalığı ortaya çıktı. Sığır sakatatlarının da sığır yemlerine konulması ile hastalık yayıldı (5, 8). Bu yüzden İngiltere 1988 yılında sığır ve koyun yemlerine bu hayvanların et ve sakatatlarının protein kaynağı olarak konulmasını yasakladı (9).

Diğer hayvan türleri arasında görülen Prion hastalıkları ise, kedilerde görülen Feline Spongiform Encephalopathy (FSE), Mink'lerde Transmissible Mink Encephalopathy (TME), Roky Mountain geyiklerinde ve Mule geyiklerinde görülen süregen zayıflama hastalığı (Chronic Wasting Disease=CWD), Nyala, Güney Afrika geyiği, Arap ceylanı ve Güney Afrika ceylan'larında görülen ensefalopatilerdir (Tablo 1) (2, 8, 10). Bunlardan FSE ve TME'nin deli dana hastalığının ortaya çıktığı gibi Scrapie ile infekte koyunların et ve kemik materyalinin kedi ve mink yemlerine katılması ile hastalığın ortaya çıktığı bildirildi (1, 2).

İnsanlarda da hayvanlardaki hastalıklara benzeyen ve beynin süngerimsi bir hal almasına neden olan bulaşıcı ensefalopatiler bildirildi. İlk kez 1900 yılında Yeni Gine'de "Kuru" hastalığı, cenaze törenlerinde tören gereği ölen yakınının beynini çiğ yiyen ve yüzüne bulaştıran kadınlarda saptandı. Bu gelenek 1950 yıllarından sonra durduruldu ve hastalık sayılarında azalma oldu. Kuru dışında insanlarda görülen diğer ensefalopatiler, Creutzfeldt-Jakop hastalığı (Creutzfeldt-Jakop Disease=CJD), Gerstmann-Strausler-Scheinker (GSS) hastalığı, öldürücü uykusuzluk hastalığı (Fatal Familial Insomnia=FFI)'dır (Tablo 1) (6, 7) Ayrıca 1995-1996 yıllarında 10 kişinin ölümüne neden olan yeni hastalık olgularına yeni tip Creutzfeldt-Jakop hastalığı (new variant Creutzfeldt-Jakop Disease=nvCJD) denildi (3). İngiltere'de doktora yaptığım döneme rastlayan 1988 yıllarında deli dana hastalığını gizlemeye çalışan İngiltere insanlardaki durumun ne kadar ciddi olduğunu 1996 yılında anlamıştır.

Hastalık etkeninin Prion olduğu hipotezi 1982 yılında Prusiner tarafından ortaya atıldı (7). Aslında Prion (PrP c ) bir glikoprotein olup insanlarda ve hayvanlarda normal hücrelerde (sinir sistemi, dalak, lenf yumrusu, barsak lenf dokusu ve lenforetiküler system) bulunur. Enfeksiyon etkeni koyunlardaki Scrapie hastalığı için PrP sc ve deli dana için PrPBSE , normal hücrelerde bulunan Prion'un (PrP) değişime uğramış formudur (6, 7). Bu anormal Prion, yani hastalık yapan Prion hücre içine birikerek vakuol dejenerasyonu ve bazı fibriller (Scrapie Associated Fibrils=SAF) oluşumuna neden olur ve uzun bir zaman sonunda beyin süngerimsi bir hâl alarak canlı 1-2 ay içinde ölür (3, 6, 7, 8).

Hastalık yapan Prion, fiziksel ve kimyasal etkenlere ve dolayısıyla çevre şartlarına uzun süre (2-3 yıl) dayanıklıdır. (formaldehid ve hastanelerde normal sterilizasyon işlemi olan otoklavda 20 dakika-120 0 C dereceye dayanıklıdır). Güneş ışığı etkilemez. Etkenin hastalık yapıcı ve bulaşıcı etkisi 134-136 0 C de en az 30 dakikada kaybolmaktadır. Etken sindirim enzimlerinden çok az etkilenirken RNAase ve DNAse enzimlerinden hiç etkilenmez (Bu özelliğinden dolayı virüslardan ayrılır). Etken hastalandırdığı canlıda bağışıklık oluşturmaz ve bundan dolayı teşhiste antikor aranan testler kullanılamaz (1, 2, 6, 7, 10).

Hastalık etkeninin prion olduğu terorisine karşı görüşler de vardır ancak bunlar içinde günümüzde en çok tutulan ve bilimsel verileri olan prion teorisidir (2).

Hastalık sığırdan sığıra, insandan insana, sığırdan insana ve hayvanlar arasında yakın temas ile bulaşmaz. Sığırdan sığıra bulaşma, sığır yemlerine hastalıklı hayvanın bulaşık et, sakatat (özellikle beyin ve omurilik) ve tüketilmeyen kısımlarının konulması ile ağız yolu ile bulaşır. Sığırlarda anneden bulaşmanın olabildiği doğrultusunda çalışmalar vardır. Ancak bu tür bulaşma çok az düzeydedir. Hastalık deneysel olarak birçok yolla bulaştırılmıştır (2, 6, 7, 9).

İnsanlara deli dana hastalığının bulaşması, hasta sığırların sakatatlarının (özellikle beyin) yenilmesi ve etin mezbahalarda veya kasaplarda parçalanması sırasında omuriliğin ete bulaşması sonucu insana geçebileceği vurgulanıyor (bu nedenle omuriliğin etlerden çıkarılması ve yakılması kuralı getirildi). Sığırların beyin, omurilik, timus ve ince barsağın alt kısmı ile bulaşmış kan ürünleri, kozmetikler ve ilaçlarda deli dana hastalığının bulunabileceği doğrultusunda çalışmalar vardır (1, 2, 4, 9). Ancak bu noktanın daha detaylı incelenmesi gerekmektedir.

Deli dana hastalığına yakalanmış sığırların beyin, omurilik, ince barsak (ileumun alt kısmı) ve gözün retina tabakası oral yolla farelerde hastalık oluşturtu (2). Beynin ağız yoluyla verilmesiyle fare, mink, maymun, koyun ve sığırlarda hastalık oluştu. Dalak, timus, omurilik, kafa (dil hariç) ve barsakların risk taşıdığı vurgulanmıştır. Ette (isklet kası) ve sütte deli dana etkeni saptandı (2, 8). Ancak etlerin parçalanması sırasında omuriliğin ete bulaşması ile ete deli dana hastalığının bulaştığı vurgulandı.

Sığırlarda, deli dana etkeninin bulunma dönemi sığırların hastalık belirtisi göstermediği dönemin 2. fazında olmaktadır. Bu yüzden deli dana hastalığına yakalanmış fakat hastalık belirtisi göstermeyen (sağlıklı görünen) sığırlar etkeni taşıyabilir ve bu hayvanların insanlar tarafından yenilmesi ve sığırların yemlerine katılması hastalık oluşumuna ve hastalığın yayılmasına neden olur (3, 8).

Scrapie hastalığına yakalamış koyunların beyin, omurilik, ince barsak (ileum), kalın barsak (kolon), dalak, lenf yumrusu, bademcikler, perifer sinir dokusu, siyatik siniri, timus, kemik iliği, karaciğer, akciğer, plasenta, ve pankreasında saptanmıştır. Buna karşın süt, böbrek, kalp, et, (iskelet kası), kolostrum, serum, kan pıhtısı, meme, testis, salya, idrar ve dışkıda saptanmadı (2).

İngiltere'de hastalık 1985 yılında ilk kez çıktığında gizlenilmeye çalışıldı. Bu dönemde Bristol Veteriner Fakültesinde beraber çalıştığımız araştırıcıların projeleri sıkı kontrolden geçirildi. Zamanla gizlemenin fayda sağlamayacağını anladılar. Çünkü hastalık 1985'ten sonra artmaya başladı ve 1986-1988 yılları arasında 3.500 sığırda hastalık bildirildi (8, 9). Bu sıklığın nedeni sığır ve koyunların tüketilmeyen et, kemik ve sakatatının sığır yemlerine katılmasına bağlandı. Bu nedenle İngiltere hastalığı kontrol altına alabilmek için 1988 yılında koyun ve sığırların et ve kemik materyallerinin, sığır ve koyun yemlerinde kullanılmasını yasakladı (Avrupa Birliği bu kararı 1996 yılında aldı) (2, 9). 1990 yılı sonunda hastalanan sığır sayısı 60.000'e ulaştı (Tablo 2). 1990 yılında sığır sakatatının tüm hayvan yemlerinde kullanılması yasaklandı. 1992-1993 yılları hastalıklı sığır sayısının en yüksek olduğu dönemdir (sığırların %'inde, süt sığırı çiftliklerinin %0'ında hastalık görülmüştür). Hastalığa yakalanan hayvan sayısı 1993 yılından sonra azalmaya başladı (%0.7) Çünkü sığır yemlerine koyun ve sığır orijinli protein katılması yasağının etkisi görüldü (Tablo 2) . Ancak kaçak olarak sığır yemlerine konulması ve fabrikada diğer yemlerden bulaşan sığır ve koyun proteinleri nadir de olsa hastalığa neden oldu (9). İngiltere bu yüzden 1996 yılında tüm hayvanların (balık dahil) yemine hayvansal protein girişini yasakladı ve 30 aylıkdan yukarı sığırların hepsini yok etme kararı aldı (bu program dahilinde 1997 yılına kadar 1.3 milyon sığır kesilmiş ve bunlardan 70.000 tanesi yakılmış diğerleri ise yok edilecektir). İngiltere aynı yıl "riskli sığır materyallerini" belirledi ve bunların tüketilmesinin insanlar ve hayvanlar açısından riskli olduğunu bildirdi (9). Aynı yıl bitki gübrelerine hayvansal protein konulması yasaklandı. Aynı yıl Avrupa Birliği İngiltere'den canlı sığır, et, et ürünleri semen, embriyo ve et kemik unu ithalatını durdurdu (9).

Buna karşın, son yıllarda İngiltere'de hastalık azalırken İrlanda, Portekiz, Fransa ve Almanya'da medyanın da dikkati çektiği gibi hastalık artış göstermektedir. Bunun nedeni İngiltere'de 1985-88'li yıllarda yaşandığı gibi hastalıkla ilgili devlet politikasıdır. 1997 yılının sonuna kadar Fransa'da 27, İsviçre'de 256, Portekiz'de 70 ve Almanya'da 5 deli dana vakası saptandı. Amerika, Hollanda, Danimarka, İtalya, Kanada, Oman, Falkland adalarında ise 1-2 vaka bildirildi (2, 9). İngiltere'de insanlarda yeni tip CJD vakası toplam 29 adettir. Bu rakamın ileriki yıllarda toplam olarak 500-1500 gibi rakamlara ulaşması beklenmektedir.

Deli dana hastalığının ülkemizdeki durumu henüz bilinmemektedir. Çünkü bu konuda henüz bir çalışma yapılmamıştır. Ancak koyunlarda yaptığımız çalışmada bazı çiftlik sahipleri çiftliklerinde sinir sistemi belirtisi gösteren koyunlar olduğunu bildirdi. Bu belirtilerin nedeni Scrapie hastalığı veya Coenurus cerebralis , Listeria , Haemophilus veya Maedi-Visna virüsü infeksiyonlarına bağlı olabilir. Bu konunun araştırılmasında yarar vardır.

Deli dana hastalığı ve Scrapie hastalığı eğer ülkemizde yok ise sevindiricidir. Ancak yurtdışından evcil hayvanlar (koyun, sığır, köpek, kedi), hayvanlar için yem katkı maddeleri, hayvanlardan elde edilen ürünler, kedi ve köpek mamaları ithal edilmektedir. Bu ithalat durumunda deli dana hastalığının da ithal edilmesi ve dolayısıyla bulaşması riski var mıdır? İnsan ve hayvan gıdalarına giren sığır kökenli ürünler (özellikle beyin, kafa (dil hariç), dalak, ince barsaklar) risk taşımaktadır. Acaba tehlike ne kadar büyüktür? Tehlikenin büyüklüğü , hastalık uzun bir dönem sonra ortaya çıktığı için, ithal edilen hayvanların uzun süre gözlemlenmesi ya da infektif Prion proteininin aranması sonucunda ortaya çıkacaktır. Sonuç olarak ülkemizde bu hastalığa önem verilmesi, hastalıkla ilgili gerekli araştırmaların yapılması ve İngiltere'de yaşanan olaylara dikkat çekilmesinde yarar vardır. Bu bağlamda ithalatın kontrollu yapılması, riskli sığır ürünlerine dikkat edilmesi, mezbahaların ve çiftliklerin Veteriner Hekim tarafından sıkı denetlenmesi ve hastalık durumunda analiz yapılması gerekmektedir.

10. Yılmaz, H., Ilgaz, A. (1994). Memelilerde görülen ensefalopatiler (prion hastalıkları) ve önemi. İnfeksiyon Dergisi. 8(3-4):203-205.

BU HABERLE İLGİLİ DİĞER GELİŞMELER

Haber listemize üye olup tarım sektöründeki haberlere, geliştirici herkese açık tartışma platfomlarına katılabilirsiniz.
.

	Mail adresinizi sol aşağıya yazın ve "Listeye Gir" butonuna tıklayın.
	Karşınıza gelecek sayfadaki formu eksiksiz doldurun.

ARAŞTIRMA

>> Araştırmacı Gözüyle / A.Nedim
>> NAZLICAN / Soyalı Ürünler

>> Deli dana hastalığı, hayvansal
>> ürünler ve insan sağlığı

>> Biotek Çılgınlaşıyor-II

ANA SAYFAYA DÖN